Sensitiv hud-syndrom

Sensitive hud-syndrom

Den generelle forekomsten av SENSITIVE HUD-SYNDROM er omtrent den samme i ulike land:
USA – 44,6%
Europa – 38,4%
Kina – 36%

Sensitive hud-syndrom (SHS)

defineres nå som redusert motstand eller økt reaktivitet i huden som respons på normale ytre og/eller indre stimuli, som ikke kan regnes som vanlige irriterende faktorer.
Et syndrom er en samling symptomer!!
Dette er for det meste subjektive følelser (brennende, prikking, stramhet, kløe, parestesier, varme).
Hos 50 % av pasientene ledsages de subjektive symptomene av svakt uttrykte objektive tegn på hudbetennelse (rødhet, i alvorlige tilfeller – ødem i papillene i dermis).
SHS kan karakteriseres som hyperreaktiv hud ved normale ytre og indre påvirkninger.

Lokalisering av SHS:

De mest følsomme områdene er nasolabialfolden, deretter haken, pannen og overleppen og sjeldnere observeres hyperreaktivitet på hendene, øvre del av hodet, øvre bryst og kjønnsorganene

Faktorer som bidrar til utvikling av SHS:

Kjønn (kvinner rapporterer SHS oftere enn menn)
Studier viser at forekomsten blant kvinner er ca. 51 %, blant menn – 38 %.
Dette skyldes tykkere epidermis hos menn og mindre hormonell påvirkning som gir økt hudreaktivitet.

Alder – SHS sees oftest i alderen 18–50 og reduseres med alderen
Mest vanlig i alderen 21–25 år – 47 %
Synker til 20,8 % i alderen 51–55 år
Dette skyldes reduksjon i tettheten av nervestrukturer i huden ved aldring.

Stress forverrer forstyrrelser i hudens nevroreceptorapparat:

• Øker følsomheten for nevrotransmittere (som substans P)
• Økt produksjon av nervevekstfaktor (NGF)

Genetiske og konstitusjonelle faktorer – Genetisk tendens til vagotoni (aktivitet i det parasympatiske nervesystemet)
Reaktivitet i hudens blodårer
Forstyrret hudbarriere (tynning, redusert fukt i stratum corneum)
Høyt transepidermalt væsketap
Redusert innhold av sfingolipider

Eksogene faktorer (Kulde, vind, temperaturskifte, UV-stråling, tørr luft)

UV-stråling i B-spekteret kan stimulere syntesen av vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF), som primært produseres av keratinocytter i huden. I tillegg kan det føre til en oppregulering av proinflammatoriske cytokiner, noe som bidrar til en inflammatorisk respons.

Matvarer som virker irriterende (alkohol, krydder, koffeinholdige produkter) øker vaskulær reaktivitet.

Dermatologiske sykdommer (atopisk dermatitt, allergisk kontakteksem, rosacea, psoriasis)

Patogenese ved Sensitive hud-syndrom:

3 hovedmekanismer som henger sammen:

• brudd på hudens barriereegenskaper
• forstyrrelse i hudens nevroreseptorapparat
• vedvarende betennelse forårsaket av dermatologiske sykdommer

Forstyrrelse av barrierefunksjoner ved Sensitive hud-syndrom:

Balanse av høyt spesialiserte intercellulære lipider: ceramider, glykosylceramider, fosfolipider, kolesterol, fettsyrer, sfingoidbaser, osv.

• den viktigste barrieren som forhindrer transepidermalt vanntap
• intercellulær bindesubstans som sikrer sterk vedheft mellom hornceller
• danner en vann-lipidfilm på hudens overflate, som inneholder lipider fra stratum corneum, talg og svettekjertlers sekret

Alt dette utgjør hudens barrierefunksjoner!!!

Feilfunksjon i hudens nevroreseptorapparat ved SHS

Representert ved tallrike afferente og efferente fibre + kapslede nerveender.

Afferente fibre, som er ansvarlige for å motta impulser utenfra, er koblet til kapslede nerveender

(lamellære legemer fra Vater-Pacini, endekolber fra Krause, taktile legemer fra Ruffini, taktile legemer fra Meissner, genitalkolber fra Dogel, osv.), som ligger i dermis og er mekanoreseptorer.

Afferente fibre er også koblet til frie nerveender (noci- og termoreseptorer) som finnes i epidermis og dermis.

Overføring av nerveimpulser skjer ved hjelp av nevrotransmittere, som i huden er representert av substans P og et peptid som syntetiseres fra kalsitonin-genet (CGRP – calcitonin gene-related peptide).

• Substans P forårsaker vasodilatasjon og degranulering av mastceller
• Økt frigjøring av nevrotransmittere sees ved psykisk stress, patologiske prosesser i huden og fører til aktivering av produksjonen av proinflammatoriske cytokiner
• Økt inflammatorisk respons
• NGF – et peptid som sensiviserer følsomme reseptorer for ulike termiske, mekaniske og kjemiske stimuli, noe som bidrar til kløe og andre subjektive symptomer.

Vedvarende inflammasjon ved Sensitive hud-syndrom

Vedvarende inflammasjon forårsaket av dermatologiske sykdommer:

• Rosacea
• Atopisk dermatitt
• Allergisk kontakteksem
• Psoriasis

Sensitive Skin Syndrome = ROSACEA-diagnose

Stadium 1 – erytematøst
Stadium 2 – papulopustuløst
Stadium 3 – fymatøst
Stadium 4 – oftalmisk

Keratinocytter og Langerhanske celler øker produksjonen av proinflammatoriske cytokiner – tumornekrosefaktor α, interleukin-1, som er ansvarlige for vaskulær reaktivitet ved forbigående erytem.

Hovedmetoder ved Sensitive hud-syndrom:

Topisk behandling (mykgjørende midler, kalsineurinhemmere, blokkere av histaminreseptorer, glukokortikoider)

Systemisk behandling (desensibilisering – membranstabilisatorer, antihistaminer, avgiftning – sorbenter, gjenoppretting av mikroflora – pro-/prebiotika)

Oppgaver for en dermatokosmetolog ved Sensitive hud-syndrom:

• Utelukkelse av triggere!!!
• Gjenoppretting av barrierefunksjon – balanse i fettsyrer
• Gjenoppretting av mikrobiomet – probiotika
• Fuktighetstilførsel til huden – metning av hudens naturlige fuktighetsfaktor
• Valg av daglig hjemmepleie